بررسی بیان ژن رنین در قلب طیور مبتلا به هیپرتانسیون ریوی

سندرم هیپرتانسیون ریوی (آسیت) به عنوان یکی از مشکلات طیور صنعتی بخصوص جوجه های گوشتی که سرعت رشد بالایی دارند، مطرح است. ویژگی های این سندرم افزایش فشار شریان های ریوی، اتساع و هیپرتروفی بطن راست است. افزایش نیاز به اکسیژن از عوامل عمده بروز اولیه هیپرتانسیون ریوی در جوجه های گوشتی با سرعت رشد بالا است. برونده قلبی بالا و افزایش فشارخون در ریه ها جهت اکسیژن گیری بیشتر خون، منجر به بروز هیپرتانسیون ریوی و احتمالاً آسیت می شود از طرف دیگر ثابت شده که سیستم رنین-آنژیوتانسین در پاتوژنز هیپرتانسیون ریوی دخالت دارد. در این مطالعه به منظور روشن شدن تأثیر هیپرتانسیون ریوی ناشی از هورمون t3 بر روی بیان ژنی renin mrna در بطن های قلب بر روی rna کل استخراج شده از قلب جوجه های گوشتی که به مدت 6 هفته به آن ها t3 تجویزشده بود real time pcr انجام شد. 60 قطعه جوجه گوشتی نژاد راس 308 به طور تصادفی به دو گروه کنترل و گروه مورد آزمایش تقسیم شده (هر گروه 30 قطعه) و در سه پن جداگانه (هر پن 10 قطعه) نگهداری شدند. به جیره غذایی گروه آزمایش پس از هفته اول هورمون تیروئیدی t3 با دوز 1/5 mg/kgاضافه شد. در روزهای 12 و 42 شش قطعه جوجه از هر گروه به طور تصادفی انتخاب، وزن کشی و از طریق جدا کردن سر، کشتار شدند. بطن راست و چپ آن ها سریعاً جداشده و پس از وزن کشی در ازت مایع منجمد شده و در فریزر 70- درجه سانتی گراد نگه داری شدند تا rna آن ها بعداً موردبررسی قرار گیرد. همان طور که نتایج نشان می دهند، مقدار نسبی رونوشت رنین در بطن راست از گروه درمان در 12 روزگی افزایش یافته بود و در سن 42 روزگی نسبت به گروه کنترل (0/05>p) کاهش یافته است. در بطن چپ در گروه درمان، رونوشت این ژن فقط در سن 12 روزگی از گروه کنترل (0/05>p) بالاتر بود. نتیجه می گیریم که بیان ژن رنین به طور نسبی در قلب جوجه های بیمار که احتمالاً دچار هیپرتروفی شده اند افزایش یافته است. بطن راست قلب جوجه های مبتلابه هیپرتانسیون ریوی، کاهش قابل توجه ای از رنین را نشان می دهد که ممکن است شواهدی از کاهش سیستم رنین-آنژیوتانسین و افزایش آپوپتوز در کاردیومیوپاتی متسع (dilated cardiomyopathy) شونده را نشان دهد. در این مطالعه شاخص های قلبی هم بررسی شد که نشان از هیپرتانسیون ریوی بود.